甲钴胺片 博可保价格说明书

健康人一次口服120μg、1，500*μg，无论哪个剂量，均在给药后3小时达到最高血药浓度，其吸收是用量依存性。半衰期、血清中总B12浓度的增加部分及△AUC012如下图、下表所示。服药后8小时，尿中总B12排泄量为用药后24小时排泄量的40-80%。注）标记的一次口服1，500μg给药量是日本厚生省批准以外的用量。给药量 tmax,(hour) cmax,(pg/ml) cmax,(pg/ml) cmax%,(%) AUC012※1;(hour·pg/ml) t1/2※2,(hourl),120μg 2.8±0.2 743±47 37±15 5.1±2.1 168±58 计算不出,1500μg 3.6±0.5 972±55 255±51 36.0±7.9 2033±510 12.5,2连续给药:观察健康人连续12周每天口服1，500μg，至停药后4周的血清中总B12的变化值，给药4周后其值为给药前的约2倍，以后逐渐增加，到12周后达约2.8倍，即使中止给药4周后仍显示为给药前的约1.8 倍。

药理作用
甲钴胺是一种内源性的辅酶B12 ，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。
动物实验发现，本品比氰钴胺易于进入神经原细胞器，参与脑细胞和脊髓神经原胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强；能促进轴突运输功能和轴突再生，使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化；对药物引起的神经退变，如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的小鼠轴突退变及自发高血压大鼠神经疾病，具有抑制作用；能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，通过提高神经纤维兴奋性，恢复终板电位诱导，使饲以胆碱缺乏饲料大鼠的脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。体外研究表明，甲钴胺可促进培养的大鼠组织中卵磷脂的合成和神经原髓鞘形成。
毒理研究    
生殖毒性:在大鼠和小鼠致畸敏感期经口给予甲钴胺0.2，2.0，20mg/kg/d,胎仔和新生仔中未见异常和致畸征象。