疾病别名：
棉尘病,棉尘肺,绵纤维吸入性肺炎,纺织热,cotton-mill fever
棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后重新上班的第一天工作2～3h 后，而不同于职业性哮喘上班后立即发病，可伴有轻度干咳。这种症状可能持续多年无变化。继续接触棉尘，患者可突然发现症状加重，不仅在休息后上班第一天有干咳、胸闷、胸部发紧的感觉，而且工作周内其他天也可有上述症状，且咳嗽可加重，时伴有咳痰。
棉屑沉着病的特征性症状是胸部发紧或称胸部紧束感(chesttightness)。虽然工人描述这种症状的语言可能不同，如胸部发紧、憋气、胸部压迫感、胸部发凉等，但均是表述同样的感觉。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后重新上班的第一天工作2～3h 后，而不同于职业性哮喘上班后立即发病，可伴有轻度干咳。这种症状可能持续多年无变化。继续接触棉尘，患者可突然发现症状加重，不仅在休息后…
［显示］ 棉屑沉着病的特征性症状是胸部发紧或称胸部紧束感(chesttightness)。虽然工人描述这种症状的语言可能不同，如胸部发紧、憋气、胸部压迫感、胸部发凉等，但均是表述同样的感觉。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后重新上班的第一天工作2～3h 后，而不同于职业性哮喘上班后立即发病，可伴有轻度干咳。这种症状可能持续多年无变化。继续接触棉尘，患者可突然发现症状加重，不仅在休息后上班第一天有干咳、胸闷、胸部发紧的感觉，而且工作周内其他天也可有上述症状，且咳嗽可加重，时伴有咳痰。以后症状可持续存在而不消失，病人渐出现呼吸困难。体格检查早期患者多无肺部阳性体征，晚期患者肺部可有啰音、呼吸音减弱及肺气肿体征等。合并有慢性支气管炎及吸烟者症状明显加重。
［隐藏］诊断：根据有较长时间接触棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘的职业史，临床上具有特征性的胸部发紧、干咳等典型症状，伴有急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，可以作出诊断。参考国外关于棉屑沉着病临床及肺功能分级诊断标准，我国正式颁布的棉屑沉着病诊断标准将棉屑沉着病分为二级：棉屑沉着病一级：经常出现工休后工作第一天或工…
［显示］ 诊断：根据有较长时间接触棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘的职业史，临床上具有特征性的胸部发紧、干咳等典型症状，伴有急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，可以作出诊断。参考国外关于棉屑沉着病临床及肺功能分级诊断标准，我国正式颁布的棉屑沉着病诊断标准将棉屑沉着病分为二级：棉屑沉着病一级：经常出现工休后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感或胸闷、干咳等特征性呼吸系统症状，班后FEV1 与班前比较下降10%以上。棉屑沉着病二级：在反复发作棉屑沉着病一级的基础上，出现呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性肺通气功能损害，FVC 或FEV1 小于预计值的80%。
实验室检查：棉尘肺病人合并细菌感染，血液白细胞增高。
其他辅助检查：肺功能改变 接触棉尘工人在工作日内可出现急性肺通气功能下降，即工作班前后肺通气功能下降。和胸部发紧症状一样，急性通气功能下降也是在假日或周末休息后上班第一天明显，以后则逐渐减轻，并和症状的轻重有一定相关关系。这种急性改变可为支气管扩张剂所缓解。一般认为FEV1 是测定肺通气功能急性改变的较为可靠和易行的指标。其他指标如间接最大呼吸量(indirect maximal breathing capacity，IMBC)，PEFR，CV(closing volume)， closing capacity)等亦有不少研究，但这些指标变异性较大，不够稳定。班后FEV1 下降多少才具有临床意义，目前有不同意见。我国棉屑沉着病诊断标准中规定班后FEV1 下降10%以上有诊断意义。有人分析22 例有棉屑沉着病症状者班后FEV1 下降情况，其中大于10%者16 例，3 例在5%～10%之间，3 例小于5%。目前对肺功能损害研究的重点是棉尘暴露是否引起永久性呼吸功能损害。从理论上讲，急性肺通气功能下降是以呼吸道炎症反应和支气管平滑肌痉挛为病理基础的，长期反复的急性反应最终将导致呼吸功能的慢性损害，且多数研究证明了这一点。有人调查了4 个棉纺厂3 年以上工龄的接尘工人1323 人，以不接触棉尘的管理人员135 人为对照，FVC 低于预计值的80%或FEV1低于预计值的70%定为肺功能异常。研究发现接尘工人肺功能异常者为5%，对照组仅为0.7%，且肺功能损害的异常和工龄有相关关系(r=0.945)。工龄15 年以上的工人肺功能异常者占14.3%，20 年以上者为16.6%。在一棉纺厂调查851 名接尘工人，190 人有典型的“星期一”症状者，18.4%的工人有慢性肺功能损害(FEV1 小于预计值80%)，对照组135 人中只有2 人(1.7%)。吸烟可加重棉尘对呼吸功能的影响。
［隐藏］无特殊治疗。棉屑沉着病一级的患者可调换到粉尘浓度较低或不接触棉尘的工作。棉屑沉着病二级患者应调离接触棉、麻等粉尘的工作。症状明显者可给支气管扩张剂和抗组胺药物。
［显示］ 无特殊治疗。棉屑沉着病一级的患者可调换到粉尘浓度较低或不接触棉尘的工作。棉屑沉着病二级患者应调离接触棉、麻等粉尘的工作。症状明显者可给支气管扩张剂和抗组胺药物。
［隐藏］预后：棉屑沉着病合并肺结核是常见的死亡原因之一，死于肺结核者为34.25%，死于心血管疾病占16.51%。 预防：控制和减少棉屑沉着病的关键在于预防，预防首先是要降低工作环境粉尘，我国国家标准规定车间空气中含50% ～ 80%游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1.5mg/m3。车间空气中含80%以上游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1mg/m3。为此，应加强行业管理，建立严格的卫生监…
［显示］ 预后：棉屑沉着病合并肺结核是常见的死亡原因之一，死于肺结核者为34.25%，死于心血管疾病占16.51%。
预防：控制和减少棉屑沉着病的关键在于预防，预防首先是要降低工作环境粉尘，我国国家标准规定车间空气中含50% ～ 80%游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1.5mg/m3。车间空气中含80%以上游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1mg/m3。为此，应加强行业管理，建立严格的卫生监督和环境监测制度。建立和健全防尘机构，包括定期监测粉尘制度，评价防尘措施效果。从技术措施入手，抓好工艺改革，从生产过程、工艺过程根本上消除粉尘的产生。如用无矽物质代替石英，加强湿式作业，加强密闭、通风、除尘，使不能采用湿式作业的工序在密闭系统内进行，防止粉尘飞扬。加强宣传教育，制定卫生清扫制度，做到文明生产。做好就业前和定期体格检查，定期拍摄胸片，对已脱离粉尘作业者亦应定期随访。对有上呼吸道疾病、支气管肺疾病者特别是患有肺结核者、心血管疾病者均不得从事矽尘作业。加强个人防护，注意个人卫生，开展体育锻炼，注意营养等。
［隐藏］
人类从早期的文明活动中使用棉花等植物纤维性农产品纺线织布开始就有棉尘暴露的问题，随着工业化而来的纺织工业的大量涌现使职业暴露棉尘对健康的影响引起了人们的注意。大型棉麻纺织厂的基本生产过程开包、混棉、梳棉等都产生大量棉尘，是职业暴露的主要来源。机械化的棉花收获以及轧棉、弹棉、棉籽油生产、棉硝、棉毯生产等亦产生大量棉尘。我国是世界上棉花使用量最大的国家，也是仅次于前苏联后世界上第二产棉大国，纺织工业从业工人约400 万。棉尘对健康的不良影响其临床表现是多种多样的。最早见于1816 年的描述，发现英国曼彻斯特的学生星期天在棉纺厂工作后声音空瓮样嘶哑。1845 年二名法国医生首先描述了工人呼吸道症状在星期一或星期二明显加重，在周末渐减轻。1877 年Proust 提出棉尘病(byssinosis)用来称谓这一特征性的临床表现。人们还注意到，初次接触棉尘或偶尔暴露高浓度棉尘的人可发生“纱厂热”(millfever)，表现为接触棉尘数小时后出现寒战、肌肉关节痛、干咳、乏力、发热，类似流感早期的症状。现在已知道这实际上是有机粉尘毒性综合征(ODTS)。少数接触棉尘的工人，开始接触半小时后即发生肺通气功能下降，并在工作周内进行性加重，可伴有喘息，和职业性哮喘表现一致。
棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。
1.发病机制 棉尘中究竟什么是致病的病因，目前还不完全清楚。许多研究表明棉花纤维本身不是致病物质，而是棉尘中混入的植物成分，很可能是棉花托叶。但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状，同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性。棉花植物中的一些化学物质，如鞣酸、组胺、多酚类、甲基胡椒素、7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因。对发病机制有以下三种假说：
(1)组胺释放：早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用，但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。
(2)免疫学说：典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的，这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用，刺激机体产生特异性抗体，从而和疾病发生有关。曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在，它可能是缩合鞣酸。但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂，而寻找对棉尘成分的特异性IgG 和IgE 抗体的研究亦没有获得满意的结果。近来的研究表明，棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质，介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应。
(3)内毒素激发炎症反应：许多研究认为，棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础。Rylander 把棉尘提取液加热到80℃ 2h，此时所有的细菌都已被杀死，但提取液的生物学活性仍然存在，说明这种生物学活性系内毒素所致。内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部急性或慢性炎症反应。用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验，引起的组织学改变是相同的。但潮湿环境中的粉尘其生物学活性并没有增加，未受污染的棉花粉尘也同样引起棉屑沉着病。
2.病理 病理检查报告很少。从棉尘暴露工人因其他疾病手术得到的肺大体标本可见，气管支气管壁上可有炎性细胞浸润，黏液腺增生，平滑肌萎缩。但这种改变很少扩展到肺段支气管，小叶中心性肺气肿很少见到。偏光显微镜下可见到棉花纤维。少数可见到棉尘小体(cotton-dust body)，呈圆形或椭圆形，中心有铁染色阳性的黑蓝色核，外包黄色的蛋白外衣，一般认为没有诊断意义。个别报告见有肺泡壁纤维性增厚，晚期病例可见肺气肿、右心肥厚的表现。
1.急性粟粒性肺结核 无职业接触史，儿童多见。是急性血行播散性肺结核的一部分，起病急，有严重中毒症状，有时可伴发结核性脑膜炎和其他部位的结核病，X 线胸片显示双肺野均匀分布，密度和大小均匀，边缘清楚的粟粒状阴影，抗结核治疗效果较好。而矽肺临床表现无全身中毒症状，且小结节阴影在胸片上表现密度较高，同时有职业接触史。
2.含铁血黄素沉着症 多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史。以反复发作咯血、气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指(趾)、脾大等体征。胸片可见大小不一的、分布不均匀、一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化。痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。
3.结节病 为原因不明、非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病。可侵犯全身许多脏器，但多发生在肺部及胸内淋巴结。早期常无明显症状或体征，Ⅱ期结节病肺门淋巴结肿大，伴有肺部浸润，肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈结节状、点状或絮状阴影。Ⅲ期结节病肺部呈现纤维化改变，而肺门肿大淋巴结消失。纤维化阴影中常混杂有肉芽肿的阴影，病变广泛者可出现肺脏皱缩、膈肌升高、肺门上提等。结节病的诊断主要依据胸片、胸CT 改变、组织学活检及Kvein 试验阳性。患者可能伴有其他脏器病变，血清血管紧张素转换酶活性升高，结核菌素皮试阴性或弱阳性可作为参考指标。
4.肺泡微结石症 往往有家族史，多无粉尘接触史。X 线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm 左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。
5.细支气管肺泡癌 常咳较多白泡沫痰，有时咯血，痰中查见癌细胞。
合并肺气肿、肺心病等
棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病，以具有特征性的胸部紧束感(chest tightness)、胸闷、气短为主要症状。早期有急性肺通气功能下降，长期反复暴露可致慢性肺通气功能损害。国内文献曾将byssinosis 译为“棉尘肺”、“棉屑沉着症”等。鉴于其病理改变和尘肺完全不同，且其临床表现也并非由于棉尘在肺内沉着所致，故译为棉屑沉着病较好。棉屑沉着病许多国家均有报道，但其患病率随调查的地点、时间和工厂的不同变化很大。Batawi 报道埃及清理梳棉机工人的患病率为35.7%，梳棉车间工人患病率达43.0%；Belin 报道瑞典四个梳棉车间的患病率在25%～60%之间；Siddhu 报道印度为9%；南斯拉夫报道纺织女工的患病率为21%。我国学者对亚麻纺织工人的调查其患病率为24%，另外对棉纺厂的调查患病率只有1.89%。
相关出处：《老年病学》
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