老年人播散性血管内凝血

        播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。

DIC 发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC 为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3 期。 1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。 2.消耗性低凝期 (1)出血：由于血浆凝血因子和血…［显示］

        DIC 发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC 为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3 期。
        1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。
        2.消耗性低凝期
        (1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。
        (2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽；肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭；肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见；脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。
        (3)休克：是DIC 较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降；②DIC 时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降；③低凝状态引起出血使血容量进一步减少；④血液浓缩，血浆黏稠度增加；
⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。
        (4)微血管病性溶血：DIC 时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。（图2）
  

        3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP 抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。
        4.临床分型 根据病程长短分为：
(1)急性型：发病快，数小时或1～2 天，出血症状重，病情凶险。
(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP 增高，3P 试验阳性等。［隐藏］

诊断：应具有引起DIC 的基础疾病；符合DIC 的临床表现；有实验室诊断依据。1994 年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC 诊断标准可供 参考。 1.临床表现 (1)存在易引起DIC 的基础疾病。 (2)有下列两项以上临床表现： ①多发性出血倾向。 …［显示］

        诊断：应具有引起DIC 的基础疾病；符合DIC 的临床表现；有实验室诊断依据。1994 年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC 诊断标准可供
参考。
        1.临床表现
        (1)存在易引起DIC 的基础疾病。
        (2)有下列两项以上临床表现：
        ①多发性出血倾向。
        ②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。
        ③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
        2.实验室检查
        (1)下列3 项以上异常：
        ①血小板计数＜100×109/L 或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板数可＜50×109/L)；或有下述2 项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140(GMP-140)。
        ②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L 或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L)。
        ③3P 试验阳性或血浆FDP＞20mg/L(肝病＞60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)。
        ④凝血酶原时间缩短或延长3s 以上或呈动态变化(肝病患者PT 延长5s 以上)。
        ⑤纤溶酶原含量及活性降低。
        ⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。
        ⑦血浆Ⅷ：C 活性＜50%(肝病必备)。
        (2)疑难病例应有以下1 项以上异常：
        ①Ⅷ：C 活性降低，vWF：Ag 升高，Ⅷ：C 与vWF：Ag 比值降低。
        ②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1＋2(F1＋2)水平升高。
        ③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。
        ④血(尿)FPA 水平升高。
        实验室检查：分为筛查试验和确证试验。筛查试验主要是血小板、凝血因子消耗以及纤溶异常的证据，如血小板计数、PT、APTT、3P 试验、Fbg 和FDP 测定等；确证试验是为了找出关键的凝血酶和纤溶酶形成的证据。
        其他辅助检查：肺栓塞早期，X 线可有异常改变。
［隐藏］

1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC 的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。 2.改善微循环 扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。 3.抗凝治疗 适时应用抗凝剂可阻断DIC 的病理过程，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。 …［显示］

        1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC 的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。
        2.改善微循环 扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。
        3.抗凝治疗 适时应用抗凝剂可阻断DIC 的病理过程，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。
        (1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。剂量：按每公斤体重5～10U/h 静脉滴注，如治疗后APTT 缩短，FDP 和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效；如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果；如应用后APTT 反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。肝素钙(低分子肝素)：本药抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa 的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH 能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长，一般不需检测。但本药排泄主要通过肾，肾功能不全患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2 次/d。
        禁忌证：①DIC 晚期，明显纤溶亢进；②活动性出血，如溃疡病出血，肺结核空洞咯血；③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病；④手术后或创面未经良好止血者。肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间(CT，试管法)不应超过30min；控制APTT 不超过60～100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗，一般可按1∶1 用药，每次不宜超过50mg。1mg 硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。
        (2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC 及轻症患者。
        (3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg?d)， 1～2 次/d 用药，连用数天。
        4.补充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血，常用的有：
        (1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。
        (2)血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。
        (3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3 天输1 次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC 时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响病理观察。
        5.纤溶抑制剂 只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸(止血环酸)100～200mg，2～3 次/d，静脉输注。
        6.抗血小板药物 DIC 时均有血小板凝集活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC 的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg，2 次/d。
        7.肾上腺皮质激素 DIC 时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。
［隐藏］

预后：DIC 病死率为50%～80%，可因不同基疾病而异。 预防：积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。［显示］

预后：DIC 病死率为50%～80%，可因不同基疾病而异。
        预防：积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。［隐藏］

积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。