        Chagas 食管病最常见的临床症状表现为进食时咽下困难(100%)，胸骨后疼痛，胃食管反流和体重下降。伴随着自主神经系统的损害，机体的糖、水电解质代谢、内分泌调节、胃酸的分泌、汗腺和腮腺的应激以及其他一些相关器官的功能调节也发生或轻或重的功能异常，其中很多病人因腮腺去神经支配而有唾液过多症状，其腮腺常有肥大。
        Chagas 食管病发生食管扩张、产生临床症状，甚至出现巨食管并不表明其病程已到了终末期。在漫长的病理过程中，随着食管膨胀、失迟缓的发展及食管下段括约肌不完全松弛，病人可出现体重下降、未消化食物的反流，甚至可出现误吸。约有5%～10%的病人因食管内潴留物的刺激造成食管黏膜经久不愈的反复损伤，食管黏膜增生、间变，最后导致食管恶性肿瘤的发生，其病变大都位于食管下l/3。Mad 等(1999)报告1 例与Chagas 食管病有关的食管平滑肌肉瘤女性病例。该病人19 岁时因缓慢发展的Chagas 食管病而出现咽下梗噎，49 岁时接受贲门肌层切开治疗，6l 岁时因咽下困难加重发现食管平滑肌肉瘤，并进行手术切除，术后14 个月出现肺部及肝转移，6 个月后死亡。据报道，俄罗斯国立莫斯科大学生物系的研究人员发现，T．cruzi 原虫对恶性肿瘤细胞具有一种“以毒攻毒”的遏制作用，即如果体内有正常细胞恶性变，T．cruzi 原虫会首先对其进行攻击，而对正常细胞则“不予理睬”。在T．cruzi原虫作用下，癌瘤的生长速度会降低，癌瘤会缩小，甚至消失。他们的动物实验表明，在T．cruzi 原虫的攻击下，动物体内的移植瘤在各个生长阶段，其体积仅为对照组的2/3～1/2。他们推测，T．cruzi 原虫体表的多种分子可帮助其识别、攻击恶性肿瘤细胞，另外一些分子可脱离该原虫而激发机体免疫系统攻击癌细胞。T．cruzi 原虫毕竟是一种病原体，因此在临床上不宜直接以该原虫攻击癌细胞作为恶性肿瘤治疗的手段来应用。但从反面可以推论，患有Chagas 病的病人恶性肿瘤的发病率应是相对较低。
        尽管Chagas 食管病的发病以巨食管为主要表现，但Chagas 病累及食管引起巨食管的发病率并不高。Koberle(1974)和Andrade 等(1979)的尸检报告显示约有2.6%～18%的病人发现有巨食管。从最初感染发展到有Chagas 巨食管征象约需经历10～20 年的潜伏期。
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诊断检查：

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诊断： Chagas 食管病的临床表现、X 线及食管测压检查，甚至药物反应的治疗反应等很多方面均与特发性失弛缓症相似。因此，对于具有巨食管的病人，Chagas食管病的诊断应建立在确实可靠的流行病学依据之上。在作出诊断之前必须确认病人是否曾在该病的流行区域即南美洲或中美洲旅游或居住过。实验室检查：目前没有相关内容描述。其…［显示］

治疗方案：

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1.饮食习惯调整 Chagas 食管病人进行治疗之前，为缓解症状可指导病人进行饮食调整，如细嚼慢咽，进食流质及软食，或在进食固体食物的同时进食流质，注意避免进食过热及过冷的食物等。对于有明显食管潴留的病人，在进食后2h 内应避免卧床，以防止潴留食物的反流，及可能出现的误吸。Meneghelli(1999)认为，Chagas 食管病是一漫长的病理过程，发展为巨食管的病程很缓慢，甚至不发生巨…［显示］

预防及预后：

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预后：由于Chagas 病的基本病理改变是发生于肠道自主神经系统不可逆的损害，Chagas 食管病不论采用何种方法进行治疗，也仅为对症处理。其预后主要取决于病人的心脏是否受累以及受累的程度。预防：目前没有相关内容描述。［显示］

保健小贴士：

        1.发病机制 T．cruzi 原虫的感染过程是一漫长的病理改变。感染多年后可累及心脏引发心肌炎、累及肝、脾造成肝、脾肿大等损害，也可因累及食管及结肠等脏器，使食管、结肠等器官的肠肌丛神经节细胞(Auerbach’s plexus)发生去神经支配，使自主神经功能紊乱，引起消化道运动功能紊乱及管腔扩张。Chagas 病侵犯食管造成食管运动功能紊乱及管腔扩张谓之Chagas 食管病。约有10%～24%的慢性Chagas 病人发现有食管异常。此外，有家族性自主神经机能异常、淀粉样变及吸毒者中亦可见到有巨食管的发生。
        Sterin-Borda 等(2000)的研究表明，Chagas 病病人体循环中存在一系列神经递质受体(neurotransmitter receptor)的自身抗体(autoantibody)，这些抗体主要通过阻断β2 肾上腺素受体和M2 胆碱能受体而影响细胞内的信号转导，引起机体靶器官(主要为心脏和消化道肠肌丛的交感和副交感神经丛)的损害。Ny等(1999)则指出肠道微环境中一氧化氮系统的改变在Chagas 病人胃肠道发病过程中起到重要作用。
        2.病理改变 Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏，以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张，病变为全身性，可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官，约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制，作者证明Chagas 病患者的血液内存在一种抗体，其与心肌的β类肾上腺素能性及蕈毒碱性胆碱能受体结合以后，可诱发细胞内信号传导，使靶器官的生理功能发生变异，以致正常细胞变为病理活性细胞。上述的抗体与心肌的β类肾上腺素能及胆碱能受体结合后，可以诱发生理性、形态性、酶性以及分子性等一系列改变，最后造成组织损伤。研究工作证明：与对照组的无心肌或食管自主神经障碍的人群比较，血清抗体阳性的病人其抗体的分布与心肌、食管的自主神经功能障碍有十分密切的关系。因此，此种抗体的存在可以部分地解释Chagas 病病人的失弛症和心脏神经肌肉功能障碍的原因。此类病人的交感和副交感神经系统均受到影响，其发展后果为出现进行性神经传导受体封闭和交感、副交感的去神经，此种现象在Chagas 病人的疾病过程中表现为心肌神经病(cardioneuropathy)及失弛症。Dantas 等(1990)报道118 例慢性Chagas 病人测量LES 压力的结果，发现其压力较正常对照组及特异性失弛症病人为低。此症患者的食管癌发病率高。Camara-Lopes(1961)报道90 例Chagas 病人在3.5 年的过程中有7 例发生食管癌，因此一旦确诊为Chagas 病，最好作预防性食管切除术。

·鉴别诊断

·并发症

·流行病学